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目的::探讨肾衰饮抗肾纤维化分子生物学机制。方法:采用腺嘌呤肾病模型,随机将60只SD大鼠分为空白组、模型组、肾衰饮组与尿毒清组,采用RT-PCR观察肾衰饮对CRF大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响;ELISA法检测Smad2、Smad3、Smad7蛋白表达;免疫组化法检测α-SMA蛋白表达。结果:模型组与正常组比较TGF-β1 mRNA表达增强,Smad2、Smad3水平升高,Smad7下降,治疗后肾衰饮组TGF-β1 mRNA表达明显减少,Smad2、Smad3水平下降,Smad7升高,同时肾组织α-SMA表达下降,明显优于尿毒清(P<0.05)。结论:肾衰饮抑制TGF-β1 mRNA表达,提高Smad7水平,通过调节TGF-β1/Smad信号通路,以抑制肾纤维化的发生、发展。

作者:马晓燕;崔峥;闫渊

来源:中国中西医结合肾病杂志 2015 年 12期

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作者:
马晓燕;崔峥;闫渊
来源:
中国中西医结合肾病杂志 2015 年 12期
标签:
肾纤维化 肾衰饮 TGF-β1 Smad Renal interstitial fibrosis Shenshuaiyin TGF-β1 Smad
目的::探讨肾衰饮抗肾纤维化分子生物学机制。方法:采用腺嘌呤肾病模型,随机将60只SD大鼠分为空白组、模型组、肾衰饮组与尿毒清组,采用RT-PCR观察肾衰饮对CRF大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响;ELISA法检测Smad2、Smad3、Smad7蛋白表达;免疫组化法检测α-SMA蛋白表达。结果:模型组与正常组比较TGF-β1 mRNA表达增强,Smad2、Smad3水平升高,Smad7下降,治疗后肾衰饮组TGF-β1 mRNA表达明显减少,Smad2、Smad3水平下降,Smad7升高,同时肾组织α-SMA表达下降,明显优于尿毒清(P<0.05)。结论:肾衰饮抑制TGF-β1 mRNA表达,提高Smad7水平,通过调节TGF-β1/Smad信号通路,以抑制肾纤维化的发生、发展。