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目的:观察白介素-1 β(IL-1 β)在内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用及神农33(SN33)注射液对ALI大鼠的保护作用.方法:Wistar大鼠尾静脉注射LPS,建立ALI模型.分别采用ELISA和Northern Blotting方法检测不同时相血清中IL-1 β含量及肺组织IL-1 β mRNA水平的变化;同时以地塞米松为对照,观察SN33对IL-1 β基因表达的影响.光镜、电镜观察大鼠肺病理形态学变化.结果:LPS诱发大鼠ALI过程中血清IL-1β水平显著高于正常对照组(P<0.01),峰值为LPS攻击后2 h;肺组织IL-1 β mRNA表达明显增高,峰值为LPS攻击后1 h;以SN33保护的大鼠,IL-1 β含量和mRNA表达均明显低于相应时相LPS攻击组;且肺损伤程度减轻.结论:IL-1 β在LPS诱导的ALI过程中起着重要作用;SN33注射液可以抑制IL-1β的释放和表达,对肺脏有一定的保护作用.

作者:刘继英;李瑾;王学谦

来源:中国中西医结合外科杂志 2001 年 7卷 3期

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刘继英;李瑾;王学谦
来源:
中国中西医结合外科杂志 2001 年 7卷 3期
标签:
内毒素 急性肺损伤 白介素-1 基因表达 神农33
目的:观察白介素-1 β(IL-1 β)在内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用及神农33(SN33)注射液对ALI大鼠的保护作用.方法:Wistar大鼠尾静脉注射LPS,建立ALI模型.分别采用ELISA和Northern Blotting方法检测不同时相血清中IL-1 β含量及肺组织IL-1 β mRNA水平的变化;同时以地塞米松为对照,观察SN33对IL-1 β基因表达的影响.光镜、电镜观察大鼠肺病理形态学变化.结果:LPS诱发大鼠ALI过程中血清IL-1β水平显著高于正常对照组(P<0.01),峰值为LPS攻击后2 h;肺组织IL-1 β mRNA表达明显增高,峰值为LPS攻击后1 h;以SN33保护的大鼠,IL-1 β含量和mRNA表达均明显低于相应时相LPS攻击组;且肺损伤程度减轻.结论:IL-1 β在LPS诱导的ALI过程中起着重要作用;SN33注射液可以抑制IL-1β的释放和表达,对肺脏有一定的保护作用.