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目的 观察贝母辛对肝纤维化大鼠肝组织α-SMA表达的影响,探讨贝母辛抗肝纤维化的作用机制.方法 采用四氯化碳腹腔注射方法制作大鼠肝纤维化模型,设立正常对照组、肝纤维化模型组,贝母辛低、中、高剂量(2.5、5、10 mg/kg)组,疗程结束后,腹主动脉采血,检测血清ALT、AST、ALP、GGT表达.处死大鼠,取大鼠肝脏组织,Real time RT-PCR方法检测大鼠肝脏α-SMA mRNA表达水平;免疫组织化学检测α-SMA蛋白表达水平.结果 模型组大鼠血清ALT、AST、ALP及GGT活性均显著高于正常对照组(P<0.01).与模型对照组比,贝母辛低、中、高剂量组ALT、AST、ALP、GGT活性降低(P均<0.05).Real time RT-PCR、免疫组化结果显示模型组α-SMA表达高于正常组,贝母辛中、高剂量组较模型组表达减少(P均<0.01).结论 贝母辛可有效抑制肝纤维化进展,其机制可能为干预肝星状细胞活化.

作者:刘珺;徐选福;郭传勇;费鸿翔;颜乾麟;王昀;夏韵

来源:中国中医急症 2013 年 22卷 8期

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作者:
刘珺;徐选福;郭传勇;费鸿翔;颜乾麟;王昀;夏韵
来源:
中国中医急症 2013 年 22卷 8期
标签:
贝母辛 肝纤维化 α-SMA Peimisine Hepatic fibrosis α-SMA
目的 观察贝母辛对肝纤维化大鼠肝组织α-SMA表达的影响,探讨贝母辛抗肝纤维化的作用机制.方法 采用四氯化碳腹腔注射方法制作大鼠肝纤维化模型,设立正常对照组、肝纤维化模型组,贝母辛低、中、高剂量(2.5、5、10 mg/kg)组,疗程结束后,腹主动脉采血,检测血清ALT、AST、ALP、GGT表达.处死大鼠,取大鼠肝脏组织,Real time RT-PCR方法检测大鼠肝脏α-SMA mRNA表达水平;免疫组织化学检测α-SMA蛋白表达水平.结果 模型组大鼠血清ALT、AST、ALP及GGT活性均显著高于正常对照组(P<0.01).与模型对照组比,贝母辛低、中、高剂量组ALT、AST、ALP、GGT活性降低(P均<0.05).Real time RT-PCR、免疫组化结果显示模型组α-SMA表达高于正常组,贝母辛中、高剂量组较模型组表达减少(P均<0.01).结论 贝母辛可有效抑制肝纤维化进展,其机制可能为干预肝星状细胞活化.