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目的:探讨大黄素及联合阿帕替尼对人甲状腺癌细胞K1的抑制作用及其机制.方法:细胞分组:空白组(PBS)、大黄素组(100μmol/L)、阿帕替尼组(10μmol/L)、联合组(100μmol/L大黄素+10μmol/L阿帕替尼),不同给药时间后,CCK-8法检测细胞增殖活性,划痕实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测Bax(促凋亡蛋白)、Bcl-2(抗凋亡蛋白)、Caspase-3(半胱氨酸蛋白酶-3)及VEGFR-2(血管内皮生长因子受体-2)蛋白表达.建立人甲状腺癌细胞K1裸鼠移植模型,分为模型组、大黄素组(10 mg/kg)、阿帕替尼组(100 mg/kg)、联合组(10 mg/kg大黄素+100 mg/kg阿帕替尼),分组给药,每日2次,连续给药28 d,观察对肿瘤生长的影响.结果:大黄素组、阿帕替尼组和联合组的细胞存活率、凋亡率、细胞迁移和侵袭个数及Bcl-2及VEGFR-2蛋白表达均低于空白组,大黄素组、阿帕替尼组和联合组的Bax、Caspase-3表达均高于空白组;均有统计学差异(P<0.05,P<0.01).大黄素组、阿帕替尼组和联合组对瘤体的抑制率均显著高于模型组,均有统计学差异(P<0.05,P<0.01).联合组上述变化最为显著.结论:大黄素和阿帕替尼对人甲状腺癌细胞K1细胞的生长均具有明显的抑制作用,大黄素联合阿帕替尼后效果更为显著,可能与调节Bax/

作者:张维;彭友;滕尧树

来源:中国中医药科技 2021 年 28卷 5期

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张维;彭友;滕尧树
来源:
中国中医药科技 2021 年 28卷 5期
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大黄素 人甲状腺癌细胞K1 阿帕替尼 联合用药 Bax Bcl-2 Caspase-3 VEGFR-2
目的:探讨大黄素及联合阿帕替尼对人甲状腺癌细胞K1的抑制作用及其机制.方法:细胞分组:空白组(PBS)、大黄素组(100μmol/L)、阿帕替尼组(10μmol/L)、联合组(100μmol/L大黄素+10μmol/L阿帕替尼),不同给药时间后,CCK-8法检测细胞增殖活性,划痕实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测Bax(促凋亡蛋白)、Bcl-2(抗凋亡蛋白)、Caspase-3(半胱氨酸蛋白酶-3)及VEGFR-2(血管内皮生长因子受体-2)蛋白表达.建立人甲状腺癌细胞K1裸鼠移植模型,分为模型组、大黄素组(10 mg/kg)、阿帕替尼组(100 mg/kg)、联合组(10 mg/kg大黄素+100 mg/kg阿帕替尼),分组给药,每日2次,连续给药28 d,观察对肿瘤生长的影响.结果:大黄素组、阿帕替尼组和联合组的细胞存活率、凋亡率、细胞迁移和侵袭个数及Bcl-2及VEGFR-2蛋白表达均低于空白组,大黄素组、阿帕替尼组和联合组的Bax、Caspase-3表达均高于空白组;均有统计学差异(P<0.05,P<0.01).大黄素组、阿帕替尼组和联合组对瘤体的抑制率均显著高于模型组,均有统计学差异(P<0.05,P<0.01).联合组上述变化最为显著.结论:大黄素和阿帕替尼对人甲状腺癌细胞K1细胞的生长均具有明显的抑制作用,大黄素联合阿帕替尼后效果更为显著,可能与调节Bax/