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目的:观察电针对大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组取“百会”和“涌泉”进行电针治疗,每日1次,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程。疗程结束后尼氏染色观察各组海马CA1区组织形态的变化并计数尼氏体阳性细胞,Western blot检测Beclin-1和p53蛋白的表达。结果模型组CA1区尼氏体阳性的细胞数目较正常组显著减少(P<0.01),电针组锥体细胞和尼氏体表达较模型组明显增多(P<0.05)。与正常组比较,模型组海马组织中Beclin-1蛋白表达降低、p53蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组 Beclin-1蛋白表达明显升高(P<0.01),p53蛋白表达降低(P<0.05)。结论电针治疗可对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡,改善AD海马组织形态变化。

作者:朱青春;崔国红;邵水金;田金鑫;韩小晶;张黎声;陆萍萍;国海东

来源:中国中医药信息杂志 2014 年 9期

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作者:
朱青春;崔国红;邵水金;田金鑫;韩小晶;张黎声;陆萍萍;国海东
来源:
中国中医药信息杂志 2014 年 9期
标签:
电针 阿尔茨海默病 凋亡 自噬 Beclin-1蛋白 p53蛋白 大鼠 electroacupuncture AD apoptosis autophagy Beclin-1 p53 rats
目的:观察电针对大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组取“百会”和“涌泉”进行电针治疗,每日1次,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程。疗程结束后尼氏染色观察各组海马CA1区组织形态的变化并计数尼氏体阳性细胞,Western blot检测Beclin-1和p53蛋白的表达。结果模型组CA1区尼氏体阳性的细胞数目较正常组显著减少(P<0.01),电针组锥体细胞和尼氏体表达较模型组明显增多(P<0.05)。与正常组比较,模型组海马组织中Beclin-1蛋白表达降低、p53蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组 Beclin-1蛋白表达明显升高(P<0.01),p53蛋白表达降低(P<0.05)。结论电针治疗可对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡,改善AD海马组织形态变化。