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目的 观察高良姜素对人A375黑素瘤细胞氧化损伤后细胞内Nrf2、γ-GCS基因表达的影响,探讨其抗氧化损伤的保护机制.方法 以 700 μmol/L 过氧化氢(H2O2)作为外源性氧化剂,诱导人 A375 黑素瘤细胞处于氧化应激状态,建立细胞氧化损伤模型.实验分为正常组、模型组、阳性药组和高良姜素低、中、高剂量组,各给药组加入相应药物培养.MTT法检测细胞存活率,ELISA检测胞内活性氧簇(ROS)含量,RT-PCR检测Nrf2、γ-GCS基因表达.结果 与正常组比较,模型组细胞存活率显著下降,ROS含量明显上升,Nrf2与γ-GCS表达量均明显下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各药物组细胞存活率升高,ROS含量降低,Nrf2和γ-GCS基因表达量显著升高(P<0.05,P<0.01).结论 高良姜素可能是通过上调细胞Nrf2和γ-GCS的表达,促进Nrf2与抗氧化反应元件及其相关调节酶的结合,从而激活Nrf2信号通路达到对A375细胞氧化损伤的保护作用.

作者:霍仕霞;彭晓明;高莉;黄毅;甘萍;闫明

来源:中国中医药信息杂志 2015 年 22卷 11期

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霍仕霞;彭晓明;高莉;黄毅;甘萍;闫明
来源:
中国中医药信息杂志 2015 年 22卷 11期
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高良姜素 人A375黑素瘤细胞 氧化损伤 活性氧簇 Nrf2基因 γ-GCS基因 galangin A375 oxidative damage ROS Nrf2 γ-GCS
目的 观察高良姜素对人A375黑素瘤细胞氧化损伤后细胞内Nrf2、γ-GCS基因表达的影响,探讨其抗氧化损伤的保护机制.方法 以 700 μmol/L 过氧化氢(H2O2)作为外源性氧化剂,诱导人 A375 黑素瘤细胞处于氧化应激状态,建立细胞氧化损伤模型.实验分为正常组、模型组、阳性药组和高良姜素低、中、高剂量组,各给药组加入相应药物培养.MTT法检测细胞存活率,ELISA检测胞内活性氧簇(ROS)含量,RT-PCR检测Nrf2、γ-GCS基因表达.结果 与正常组比较,模型组细胞存活率显著下降,ROS含量明显上升,Nrf2与γ-GCS表达量均明显下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各药物组细胞存活率升高,ROS含量降低,Nrf2和γ-GCS基因表达量显著升高(P<0.05,P<0.01).结论 高良姜素可能是通过上调细胞Nrf2和γ-GCS的表达,促进Nrf2与抗氧化反应元件及其相关调节酶的结合,从而激活Nrf2信号通路达到对A375细胞氧化损伤的保护作用.