目的:研究PI3 K/Akt通路在芍药苷对PC12细胞神经保护中的作用.方法:芍药苷组(5,10,20 μmol·L-1)预处理30 min,然后加入Aβ25-35(20 μmol·L-1)共同作用24 h;抑制剂LY294002(10μmol·L-1)于芍药苷(10μmol·L-1)作用前预处理30 min.用MTT比色法检测细胞存活率,Annexin-V/PI双染检测细胞凋亡率,以及Western blot法检测p-Akt,Bax,Bcl-2,cleaved caspase-3蛋白表达.结果:芍药苷可抑制Aβ25-35所诱导的PC12细胞毒性和凋亡,其保护作用可能是通过上调Akt磷酸化水平,增加Bcl-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达、抑制caspase-3等的激活而实现的;抑制剂LY294002可减弱上述芍药苷的保护作用.结论:芍药苷可通过激活PI3K/Akt信号通路对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤具有保护作用.
作者：刘玲；王淑英；王建刚
来源：中国中药杂志 2014 年 39卷 20期
