该文研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)抑制H2O2诱导的L02细胞损伤的作用及其机制.以人正常肝实质细胞L02为研究对象,采用H2O2诱导氧化应激建立肝损伤模型进行实验,通过CCK-8检测OMT对L02细胞活性的影响;CSFE荧光实验检测OMT对L02细胞增殖的影响;流式细胞术检测OMT对H2O2诱导的L02细胞凋亡率的影响;DCFH-DA荧光探针检测OMT对H2O2诱导的L02细胞内ROS含量;微板比色法检测OMT对GSH-PX和SOD活性的影响.结果显示,OMT在6.25～100 mg·L-1通过诱导NADPH的产生,增强L02细胞内GSH-PX酶和SOD酶的活性,进而促进GSH介导的活性氧ROS的清除,从而抑制H2O2诱导的L02细胞凋亡的发生,达到抑制H2O2诱导L02细胞损伤的作用.
作者：韩延忠；周永峰；桑秀秀；刘慧敏；崔鹤蓉；孟雅坤；李光全；贺兰芝；尹萍
来源：中国中药杂志 2016 年 41卷 7期
