目的 探讨XIAP在H2 O2诱导牙周膜细胞凋亡的作用机制.方法 不同浓度的H2O2刺激牙周膜细胞,Western blot检测XIAP和凋亡相关蛋白的表达;过表达及沉默XIAP后,给予250 μM H2O2作用72 h,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Akt、JNK2和GSK3β,免疫荧光检测Akt、p-Akt,激光共聚焦显微镜检测c-jun、Ap-1在细胞中的定位和表达.结果 250 μM H2O2作用72 h后,XIAP蛋白显著下降(P＜0.05);随着作用时间的增加,细胞内Caspase-3、Caspase-8、PTEN蛋白水平显著升高(P＜0.05);250 μM的H2 O2作用过表达XIAP与PDLC 72 h后,过表达XIAP细胞内JNK2、Akt、p-Akt及GSK3β蛋白显著高于PDLC;过表达组细胞凋亡率显著下降,c-jun以及AP-1蛋白的表达显著上升(P＜0.05);沉默XIAP后,细胞凋亡率显著上升,JNK2、Akt、p-Akt及GSK3β蛋白表达水平显著下降(P＜0.05).结论 H2 O2通过诱导XIAP表达水平的下降,抑制XIAP与凋亡执行蛋白Caspase-3的结合,致使牙周膜细胞凋亡的发生;AKT、JNK2、GSK3β蛋白在H2 O2诱导牙周膜细胞凋亡的机制中起着重要作用.
作者：魏谋达；张宁；邢泽峰；尹晓伟；李志斌；段银钟
来源：遵义医学院学报 2019 年 42卷 2期
