目的 探讨TNF受体相关因子基因缺失导致肝功能衰竭的可能性及其可能原因.方法 实验鼠分为TNF受体相关因子2(TRAF2)基因缺陷鼠TRAF2lox/lox/Cre+组、对照鼠TRAF2lox/lox/Cre-组、敲除TNF基因的TRAF2基因缺陷鼠TRAF2lox/lox/Cre+/TN-F/-组和对照鼠TRAF2lox/lox/Cre-/TNF-/-组,用PolyI:PolyC诱导敲除TRAF2基因,动态观察血清ALT的变化,观察肝组织病理学改变.胶原酶分离肝细胞,流式细胞术(FACS)检测Fas和CD40的表达,肝细胞加TNF培养后计算存活肝细胞的比率.结果 TRAF2lox/lox/Cre+组鼠于注药后第2天ALT开始升高,第4天达高峰,为(234.80±12.34)U/L,TRAF2lox/lox/Cre+/TNF-/-组鼠ALT亦有升高,为(90.30±15.63)U/L,但病理组织学显示前者有明显的肝细胞坏死和炎性细胞浸润.培养的TRAF2lox/lox/Cre+/TNF-/-组鼠肝细胞在加入TNF后存活细胞明显低于对照鼠TRAF2lox/lox/Cre-/TNF-/-组,且前者Fas表达高于后者,而CD40表达低于后者.结论 TRAF2基因的缺失可导致肝细胞坏死,从而引起暴发性肝功能衰竭.
作者：唐世刚
来源：中华传染病杂志 2007 年 25卷 3期
