目的 探索不分型流感嗜血杆菌(NTHi)上调人类MUC5AC黏液素基因表达的细胞分子机制.方法 通过反转录套式-PCR及实时荧光定量PCR分析NTHi所诱导的MUC5AC mRNA的表达,免疫沉淀及Western印迹法检测NTHi对表皮生长因子受体(EGFR)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的激活,采用p38 MAPK或EGFR特异性抑制剂,共转染EGFR显性失活质粒,判断在转录水平对NTHi所诱导的MUC5AC表达的影响,并研究EGFR特异性抑制剂对NTHi所诱导p38MAPK激活的影响.结果 在人结肠上皮细胞株(HM3)细胞中,NTHi在mRNA及转录水平上调人类MUC5AC黏液素基因的表达,NTHi能使EGFR或p38MAPK磷酸化.p38MAPK、EGFR特异性抑制剂或共转染EGFR显性失活质粒,可显著抑制NTHi所诱导的MUC5AC的表达,EGFR特异性抑制剂对NTHi所诱导p38MAPK磷酸化有抑制作用.结论 不分型流感嗜血杆菌可通过EGFR-p38MAPK信号通路,上调人类MUC5AC黏液素基因表达.
作者：黄玉仙；张文宏；HIROFUMI Jono；徐向斌；沈华浩；李建东
来源：中华传染病杂志 2008 年 26卷 6期
