目的 探讨有慢性HBV感染史的原发性肝癌患者癌组织与癌旁组织驱动蛋白家族成员4A(KIF4A)表达的差异,了解HBV对KIF4A表达的影响.方法 采用RT-PCR和Western 印迹法检测患者癌组织和癌旁组织KIF4A的表达；将浓度分别0、0.2、0.4、0.6和0.8 μg/mL的HBV感染性克隆pHBV1.3与KIF4A基因启动子共转染HepG2细胞,并测定荧光素酶的活性；检测HepG2细胞转染pHBV1.3后KIF4A mRNA和蛋白表达变化；统计学分析采用t检验.结果 KIF4A在癌组织表达显著高于癌旁组织,HBV能激活KIF4A基因启动子的活性,且随着pHBV1.3浓度的增加,荧光素酶活性也不断增强,分别为(126.8±13.4)、(219.8±16.7)、(387.6±21.5)、(586.5±228.9)和(657.6±35.5) RUL/μg蛋白,转染不同剂量的空白对照组,荧光素酶活性分别为(123.6±13.8)、(131.8±14.6)、(129.7±13.5)、(135.3±13.4)和(127.1±12.7)RUL/μg蛋白,两组比较,差异有统计学意义(t=4.875,P=0.006)；HBV在mRNA和蛋白水平上调KIF4A的表达,且这种激活作用随着pHBV1.3浓度的增加而增强.结论 原发性肝癌患者KIF4A表达水平升高,HBV能上调KIF4A的表达.
作者：刘兴晖；祝成亮；宋惠；邬开朗；王艳；李毅
来源：中华传染病杂志 2012 年 30卷 7期
