目的 观察体外培养的大鼠海马神经元经氧糖剥夺损伤后信号转导和转录激活因子-3(signal transducer and activator of transcription factor-3,STAT3)磷酸化及其核转移,探讨体外模拟的脑缺氧、缺血损伤细胞模型中STAT3信号通路的动态变化. 方法 选择新生24h内SD大鼠,取双侧海马神经元,用DMEM/F12培养基培养9d,氧糖剥夺处理4h,建立海马神经元氧糖剥夺损伤模型.运用免疫荧光技术,在激光共聚焦扫描显微镜下观察磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达部位.采用Western bloting技术检测海马神经元氧糖剥夺后不同时相点p-STAT3表达强度的变化. 结果 对照组p-STAT3在胞核表达不明显；而模型组在建模后1 h p-STAT3在胞核内即有表达,3h达到高峰,各时相点与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 氧糖剥夺损伤诱导海马神经元胞核中p-STAT3水平明显升高,提示海马神经元氧糖剥夺损伤后STAT3信号转导通路被过度激活.
作者：王静；刘华；许川；徐祖才；陈恒胜
来源：中华创伤杂志 2013 年 29卷 1期
