目的 通过间歇性低氧机制建立不同程度、不同时程的睡眠呼吸暂停低通气综合征低氧模式动物模型,观察动物海马c -fos蛋白及凋亡的变化,探讨慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia group,CIH)对神经系统损伤的机制.方法 将72只成年雄性Wistar大鼠随机均分为5％ CIH组(低氧状态的氧体积分数降至5％)、10％CIH组(低氧状态的氧体积分数降至10％)和空白对照组,分别于间歇低氧第2、4、6、8周后采用免疫组化法检测海马c-fos蛋白表达水平；TUNEL法检测海马神经元凋亡情况.结果 CIH组海马神经细胞c-fos蛋白相对表达量及凋亡指数在2、4、6、8周均多于空白对照组(F值分别为44.52、57.56、24.20和13.18,P值均＜0.05),且5％CIH组c-fos蛋白表达量及凋亡指数均多于10％CIH组(P值均＜0.05)；不同程度CIH组c-fos蛋白表达及凋亡指数均有明显的时间差异性,均随时间的延长,先升高后降低,6周达到高峰,8周逐渐下降(P值均＜ 0.05).空白对照组c-fos蛋白表达及凋亡指数无时间差异性(P值均＞0.05).5％CIH组和10％CIH组c-fos蛋白的阳性表达相对值与神经元凋亡指数呈正相关(r值分别为0.816和0.701,P值均＜0.01).结论 中、重度间歇低氧可引起大鼠海马神经细胞c -los蛋白过度表达,进而导致神经细胞凋亡,这可能是间歇低氧早期
作者：李琳；王红阳；陈宝元；张盼盼；韩晓庆；雷军旗；杨林
来源：中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2012 年 47卷 2期
