目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ对干燥综合征(SS)动物模型非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠的抗炎作用.方法 8周龄NOD小鼠20只,随机分为2组,每组10只.实验组自9周龄给予罗格列酮按40 mg/kg剂量隔天灌胃.分别在12周龄和15周龄时随机处死罗格列酮组和对照组各1只小鼠,17周龄时处死全部小鼠,留取外周血和唇腺组织.用苏木素-伊红(HE)染色评价唇腺的病理学改变.酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定外周血中白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(real-time PCR)检测唇腺组织中IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α mRNA的表达量.计量资料两样本间比较采用t检验.结果 罗格列酮组小鼠唇腺组织中单核细胞浸润较对照组均减轻,腺体破坏少.17周龄时罗格列酮组与对照组比较,外周血IL-6[(26±7)与(37±11),t=-2.298]和TNF-α[(57±22)与(79±21),t=-2.188]的含量明显减少(P<0.05);IL-4[(26±13)与(12±4),t=2.438]的含量明显增加(P<0.05);唇腺组织中TNF-α mRNA的表达水平明显降低;而IL-4 mRNA的表达水平明显升高(P<0.05).结论 PPAR-γ对NOD小鼠干燥综合征有疗效,其作用机制可能与其下调SS体内Th1细胞因子、使Th1/Th2平衡向Th2方向转化相关.
作者：徐蓓；厉小梅；王怡平
来源：中华风湿病学杂志 2011 年 15卷 7期
