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目的 探讨原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与PPARγ、TNF-α、IL-6 mRNA水平的关系及罗格列酮干预后对PPARγ、TNF-α、IL-6 mRNA的影响.方法 用彩超测量原发性高血压患者颈动脉IMT,将50例原发性高血压患者分成IMT正常组(24例)和IMT增厚组(26例),用逆转录PCR法测定罗格列酮体外干预外周血单核细胞(PBMC)前、后PPARγ、TNF-α和IL-6 mRNA水平.结果 IMT正常组IMT值为(0.68±0.09)mm,IMT增厚组1MT值为(1.2±0.38)mm.与IMT正常组比较,IMT增厚组PPARγ降低(P=0.001),TNF-α、IL-6升高(P=0.002),且PPARγ与TNF-α、IL-6均呈负相关(r=-0.900,r=-0.916,p=0.000).罗格列酮干预后两组PPARγ mRNA较干预前升高,TNF-α、IL-6 mRNA较干预前降低(P<0.01),且IMT增厚组干预前、后的差值较IMT正常组干预前、后的差值更明显(P<0.01).结论 原发性高血压IMT增厚与炎症相关,外周血单核细胞PPARγ可能参与了炎症的调控;罗格列酮通过上调PPARγ mRNA水平,下调TNF-α、IL-6 mRNA水平而影响颈动脉IMT厚度.

作者:蒋红;苟连平;王玉兵;蒲丽君;刘惠;李卫东;雷蕾

来源:中国心血管病研究 2009 年 7卷 1期

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作者:
蒋红;苟连平;王玉兵;蒲丽君;刘惠;李卫东;雷蕾
来源:
中国心血管病研究 2009 年 7卷 1期
标签:
高血压 炎症 过氧化物酶体增殖激活受体γ 肿瘤坏死因子-α 白介素-6 信使核糖核酸 罗格列酮
目的 探讨原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与PPARγ、TNF-α、IL-6 mRNA水平的关系及罗格列酮干预后对PPARγ、TNF-α、IL-6 mRNA的影响.方法 用彩超测量原发性高血压患者颈动脉IMT,将50例原发性高血压患者分成IMT正常组(24例)和IMT增厚组(26例),用逆转录PCR法测定罗格列酮体外干预外周血单核细胞(PBMC)前、后PPARγ、TNF-α和IL-6 mRNA水平.结果 IMT正常组IMT值为(0.68±0.09)mm,IMT增厚组1MT值为(1.2±0.38)mm.与IMT正常组比较,IMT增厚组PPARγ降低(P=0.001),TNF-α、IL-6升高(P=0.002),且PPARγ与TNF-α、IL-6均呈负相关(r=-0.900,r=-0.916,p=0.000).罗格列酮干预后两组PPARγ mRNA较干预前升高,TNF-α、IL-6 mRNA较干预前降低(P<0.01),且IMT增厚组干预前、后的差值较IMT正常组干预前、后的差值更明显(P<0.01).结论 原发性高血压IMT增厚与炎症相关,外周血单核细胞PPARγ可能参与了炎症的调控;罗格列酮通过上调PPARγ mRNA水平,下调TNF-α、IL-6 mRNA水平而影响颈动脉IMT厚度.