目的 探讨微小RNA(miR)-155促进Th17分化的作用途径.方法 采用鼠CD4+T细胞磁珠分离试剂盒分离小鼠脾CD4+T细胞,加促Th17分化的IL-2、IL-23和IL-6刺激培养后,转染miR-155过表达或抑制慢病毒载体,流式检测CD4+T细胞IL-17的表达;ELISA检测细胞培养液IL-17分泌水平;荧光定量PCR检测miR-155、IL-17A和Ets-1 mRNA的表达.筛选Ets-1的siRNA干扰序列,检测si-Ets与miR-155共同作用对Th17分化的影响.采用单因素方差分析,两两比较采用Dunnett法,组间比较采用t检验.结果 对照未刺激组几乎不表达和分泌IL-17,对照刺激组表达IL-17的细胞和分泌IL-17增多.4组表达IL-17细胞百分比差异有统计学意义(F=160.549,P＜0.01),两两比较miR-155过表达组表达IL-17细胞百分比[(39.86±4.62)％]明显高于对照刺激组[(22.02±2.81)％,P＜0.01]和miR-155抑制组[(19.44±1.49)％,P＜0.01];miR-155过表达组上清液中IL-17水平[(1 509±136) pg/ml]也显著高于其他2个组[(923±42) pg/ml,P＜0.01;(767±94) pg/ml] (P＜0.01).4组上清液中IL-17表达差异有统计学意义(F=260.813,P＜0.01);两两比较与其他3组相比,miR-155过表达组miR-155高表达(12.53±0.80,1.78±0.14,7.16±0.62,6.47±0.92,P＜0.01)、IL-17A mRNA高表达(46.55±6.71,1.01±0.19,

作者：尹志华；罗秀霞；张春容；陈新鹏；黄进贤；叶志中

来源：中华风湿病学杂志 2015 年 19卷 11期