目的 研究IL-17对RA患者成纤维样滑膜细胞(FLSs)生长增殖的作用,并探究其作用是否有信号转导与转录激活因子3(STAT3)的参与.方法 原代培养RA患者FLSs,培养细胞分为3组:正常培养FLSs(对照组),IL-17处理组,STAT3靶向沉默后IL-17处理组.蛋白质印迹法检测STAT3及p-STAT3在各组FLSs中的表达;蛋白质印迹法检测Bcl-2及Bax的表达;四甲基偶氮唑盐(MTT)检测FLSs增殖.采用方差分析和LSD-t检验进行统计学分析.结果 IL-17促进FLSs的生长及增殖,抑制其凋亡.IL-17上调抗凋亡因子Bcl-2的表达(t=2.723,P＜0.05)并下调促凋亡因子Bax的表达(t=2.612,P＜0.05).靶向沉默STAT3的表达可抑制IL-17对FLSs的作用(t=2.745,P＜0.05)[对照组:Bax(3.814±1.623),Bcl-2(1.429±0.311);IL-17处理组:Bax (0.972±0.017),Bcl-2(3.175±1.356);STAT3沉默后IL-17处理组:Bax(5.729±1.236),Bcl-2 (0.637±0.006)].结论 STAT3对IL-17促进RA患者FLSs的生长及增殖有着重要的作用,IL-17/STAT3信号通路有可能成为新的RA治疗策略.
作者：孙秀艳；高薇
来源：中华风湿病学杂志 2016 年 20卷 10期
