目的 研究IL-17对RA患者成纤维样滑膜细胞(FLSs)释放IL-6、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、IL-8及骨侵蚀因子NF-κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素的调控作用,并探究其作用是否有信号传导与转录激活因子(STAT)3信号通路的参与.方法 原代培养RA患者FLSs,培养细胞分为3组:正常培养FLSs(对照组),IL-17处理组,靶向沉默STAT3后IL-17处理组.蛋白质印迹法检测RANKL和骨保护素在各组FLSs的表达;ELISA检测FLSs生成IL-6、GM-CSF、IL-8的含量.采用单因素方差分析及LSD-t组间两两比较.结果 IL-17促进FLSs释放IL-6、GM-CSF、IL-8增多(t=2.135,P＜0.01),促进FLSs生成RANKL增多(t=2.105,P＜0.01),抑制FLSs生成骨保护素(t=2.502,P＜0.01),而靶向沉默STAT3的表达可抑制IL-17对FLSs的调控作用[对照组:IL-6(512±18) pg/ml;GM-CSF(591±25)pg/ml;IL-8(473±10) pg/ml;RANKL(2.310±0.096);骨保护素(0.614±0.311);IL-17处理组:IL-6(1 630±39)pg/ml;GM-CSF(1 825±18)pg/ml;IL-8(2 804 ±41) pg/ml;RANKL (4.010±0.256);骨保护素(0.131±0.101);STAT3靶向沉默后IL-17处理组:IL-6 (405±21) pg/ml;GM-CSF (451±12) pg/ml;IL-8 (370±9) pg/ml;RANKL(0.850±0.298);骨保护素(1.120±0.342)].结论 STAT3信号通路参

作者：吕英姿；高薇

来源：中华风湿病学杂志 2017 年 21卷 5期