目的 通过调控环氧合酶-2(Cox-2)基因表达来探讨影响食管癌细胞放射敏感性的机制.方法 通过构建C ox-2特异性siRNA,转染EC9706细胞,调控细胞内Cox-2表达,检测不同辐射剂量后MMP-2 、Bcl-2 mRNA、AKT蛋白和磷酸化AKT的表达,以及观察集落形成、细胞增殖、细胞凋亡、体外细胞侵袭能力,结果采用单因素方差分析进行统计学处理.结果 2和4 Gy照射后,上调组Bcl-2 mRNA表达量升高(F=3.36、4.32,P＜0.05);下调组MMP-2 mRNA表达量降低(F=3.86、8.09,P＜0.05),Bcl-2 mRNA表达量降低(F=3.73、5.64,P＜0.05),Bax mRNA表达量升高(F=7.03、7.42,P＜0.05).而各组细胞总AKT蛋白和磷酸化AKT蛋白印迹呈现上调组最强印迹,下调组最浅印迹.下调组细胞随照射量的增加凋亡率上升陡度最大,且差异有统计学意义(F=317.40,P＜0.05).G0～G1期细胞比例逐渐升高,S和G2～M期细胞比例逐渐降低,细胞增殖抑制率明显升高,体外侵袭实验穿透细胞数下降陡度最大.结论 调控C ox-2基因表达影响食管癌细胞放射敏感性的机制可能是,下调细胞内Cox-2 mRNA表达继而下调MMP-2、Bcl-2 mRNA表达,上调Bax表达,导致肿瘤细胞的侵袭及转移能力的降低,促进其向G0 ～G1期细胞转换,诱导细胞凋亡.同时使AKT和磷酸化AKT(pAKT)水平下降,影响PI3 K/Akt信号转导途径降低

作者：卢晓旭；吴慧；徐靖；王彦玲；黄蓉

来源：中华放射医学与防护杂志 2015 年 35卷 7期