目的 探讨Salubrinal调控射线诱导口腔癌细胞凋亡的作用机制.方法 构建放射抗拒口腔癌细胞KBR(4 Gy/次,7～10d 1次共4次);克隆形成实验检测Salubrinal预处理后口腔癌细胞放射敏感性;蛋白印迹法检测射线及Salubrinal调控口腔癌细胞NF-κB-HIF-1α信号通路及凋亡标志蛋白cleaved PARP的表达;Annexin V、PI染色、流式细胞仪检测凋亡分数.结果 克隆形成实验示Salubrinal增加口腔癌细胞放射敏感性,KB及KBR细胞放射增敏比分别为1.19和1.24.蛋白印迹法结果示射线诱导口腔癌细胞NF-κB-HIF-1 α细胞活化具有时间依赖性,而Salubrinal抑制射线诱导其异常活化.Salubrinal增加射线诱导口腔癌细胞凋亡标志蛋白cleaved PARP表达及凋亡指数,而NF-κB激活剂TNF-α逆转了这一作用,提示Salubrinal通过抑制NF-κB活化增加射线调控口腔癌细胞凋亡.进一步应用NF-κB抑制剂Bay 11-7082同样增加射线诱导口腔癌细胞凋亡,KB及KBR细胞系Bay11-7082+IR组cleaved PARP的表达为2.67±0.26、1.91±0.17,IR组为2.1±0.16、1.44±0.15(P＜0.05).结论 Salubrinal抑制射线诱导NF-κB活化增加射线诱导口腔癌细胞凋亡进而调控口腔癌细胞放射敏感性.
作者：王婕；张妙；李改艳；吕欣桐；乔俏
来源：中华放射肿瘤学杂志 2020 年 29卷 2期
