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目的 研究5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-CdR)在肝癌细胞株SMMC7721中对程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响及可能机制.方法 培养肝癌细胞株SMMC7721,用5-aza-CdR处理肝癌细胞株SMMC7721,Western-blotting检测DNMT3b、PDCD4蛋白在处理前后的变化,甲基化特异性PCR即MSP检测PDCD4基因启动子区域甲基化水平.结果 1×10~(-6)mol/L、5×10~(-6)mol/L的5-aza-CdR作用于SMMC7721细胞后,DNMT3b表达水平降低,而PDCD4表达水平升高,且浓度之间有差异;MSP示药物处理前PDCD4启动子区域处于高甲基化水平,在用5×10~(-6)mol/L药物处理后,其启动子发生了去甲基化.结论 5-aza-CdR可以抑制DNMT3b在SMMC7721中的表达,且可能通过改变抑癌基因PDCD4启动子甲基化状态影响PDCD4表达.

作者:王家祥;戴兵;刘秋亮;郭广成;王佳辰

来源:中华肝胆外科杂志 2009 年 15卷 12期

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作者:
王家祥;戴兵;刘秋亮;郭广成;王佳辰
来源:
中华肝胆外科杂志 2009 年 15卷 12期
标签:
癌 肝细胞 DNMT3b PDCD4 甲基化 Carcinoma hepatocellular DNMT3b PDCD4 Methylation
目的 研究5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-CdR)在肝癌细胞株SMMC7721中对程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响及可能机制.方法 培养肝癌细胞株SMMC7721,用5-aza-CdR处理肝癌细胞株SMMC7721,Western-blotting检测DNMT3b、PDCD4蛋白在处理前后的变化,甲基化特异性PCR即MSP检测PDCD4基因启动子区域甲基化水平.结果 1×10~(-6)mol/L、5×10~(-6)mol/L的5-aza-CdR作用于SMMC7721细胞后,DNMT3b表达水平降低,而PDCD4表达水平升高,且浓度之间有差异;MSP示药物处理前PDCD4启动子区域处于高甲基化水平,在用5×10~(-6)mol/L药物处理后,其启动子发生了去甲基化.结论 5-aza-CdR可以抑制DNMT3b在SMMC7721中的表达,且可能通过改变抑癌基因PDCD4启动子甲基化状态影响PDCD4表达.