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目的 探讨小剂量阿司匹林协同干扰素-α(IFN-α)诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡的作用及机制.方法 体外培养的人肝癌BEL-7402细胞经IFN-α单独或联合小剂量阿司匹林处理后,采用MTT法测定细胞的增殖情况;流式细胞术分析不同组药物对BEL-7402细胞凋亡的影响,Western blot检测BEL-7402细胞凋亡相关蛋白表达的变化.结果 MTT法检测显示,与对照组相比,作用48 h时IFN-α组和阿司匹林组的肝癌细胞增殖率分别为82.45%±1.71%和83.22%±2.26%,联合用药组为69.84%±1.18%,联合用药组细胞增殖抑制率明显低于单独用药组(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,IFN-α组和阿司匹林组细胞凋亡率分别为14.78%±1.93%和14.00%±0.61%,联合用药组为21.68%±1.28%,明显高于单独用药组(P<0.05).Western blot检测发现IFN-α及小剂量阿司匹林可促进caspase-3及caspase-9的表达,而二者联合应用时caspase-3及caspase-9亦被明显激活.进一步检测显示,IFN-α单独或联合阿司匹林可促进肝癌细胞促凋亡蛋白Bax的表达(P<0.05),而抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl表达未见明显变化(P>0.05).结论 小剂量阿司匹林可协同IFN-α抑制BEL-7402细胞的增殖,通过激活caspase-3及caspase-9诱导肿瘤细胞凋亡,该作用可能与促凋亡蛋白Bax表达的增高有关.

作者:董兆如;李涛;曲思凤;罗黎希;张春;王钢普;陈泽婷;李小玮;智绪亭

来源:中华肝胆外科杂志 2012 年 18卷 4期

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作者:
董兆如;李涛;曲思凤;罗黎希;张春;王钢普;陈泽婷;李小玮;智绪亭
来源:
中华肝胆外科杂志 2012 年 18卷 4期
标签:
肝细胞癌 阿司匹林 干扰素-a 凋亡 Hepatocellular carcinoma Aspirin Interferon-α Apoptosis
目的 探讨小剂量阿司匹林协同干扰素-α(IFN-α)诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡的作用及机制.方法 体外培养的人肝癌BEL-7402细胞经IFN-α单独或联合小剂量阿司匹林处理后,采用MTT法测定细胞的增殖情况;流式细胞术分析不同组药物对BEL-7402细胞凋亡的影响,Western blot检测BEL-7402细胞凋亡相关蛋白表达的变化.结果 MTT法检测显示,与对照组相比,作用48 h时IFN-α组和阿司匹林组的肝癌细胞增殖率分别为82.45%±1.71%和83.22%±2.26%,联合用药组为69.84%±1.18%,联合用药组细胞增殖抑制率明显低于单独用药组(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,IFN-α组和阿司匹林组细胞凋亡率分别为14.78%±1.93%和14.00%±0.61%,联合用药组为21.68%±1.28%,明显高于单独用药组(P<0.05).Western blot检测发现IFN-α及小剂量阿司匹林可促进caspase-3及caspase-9的表达,而二者联合应用时caspase-3及caspase-9亦被明显激活.进一步检测显示,IFN-α单独或联合阿司匹林可促进肝癌细胞促凋亡蛋白Bax的表达(P<0.05),而抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl表达未见明显变化(P>0.05).结论 小剂量阿司匹林可协同IFN-α抑制BEL-7402细胞的增殖,通过激活caspase-3及caspase-9诱导肿瘤细胞凋亡,该作用可能与促凋亡蛋白Bax表达的增高有关.