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肝脏缺血再灌注损伤(HIR)的发生发展具有重要临床意义.IL-6与HIR密切相关,对下游信号传导转录和激活因子3(STAT3)间的信号通路也具有重要作用.IL-6一直被认为是一个典型的促炎性细胞因子,它通过gp130的同源二聚体化激活Janus激酶(JAK)/STAT信号转导通路参与炎症疾病的发生发展.然而,近十年的研究表明IL-6不仅可与其可溶性受体结合(反式信号通路)并介导HIR,并且还可与其膜结合受体结合(经典信号通路)介导再生与抗炎等保护性作用.本文对IL-6/STAT3信号通路在肝脏缺血再灌注损伤研究领域的最新进展进行综述.

作者:李玉鹏;吐尔洪江·吐逊;赵晋明

来源:中华肝胆外科杂志 2018 年 24卷 5期

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作者:
李玉鹏;吐尔洪江·吐逊;赵晋明
来源:
中华肝胆外科杂志 2018 年 24卷 5期
标签:
白细胞介素-6 信号传导转录激活因子3 肝脏缺血再灌注损伤 Interleukin-6 (IL-6) Signal transducer and activator of transcription 3 Hepatic ischemia-reperfusion injury
肝脏缺血再灌注损伤(HIR)的发生发展具有重要临床意义.IL-6与HIR密切相关,对下游信号传导转录和激活因子3(STAT3)间的信号通路也具有重要作用.IL-6一直被认为是一个典型的促炎性细胞因子,它通过gp130的同源二聚体化激活Janus激酶(JAK)/STAT信号转导通路参与炎症疾病的发生发展.然而,近十年的研究表明IL-6不仅可与其可溶性受体结合(反式信号通路)并介导HIR,并且还可与其膜结合受体结合(经典信号通路)介导再生与抗炎等保护性作用.本文对IL-6/STAT3信号通路在肝脏缺血再灌注损伤研究领域的最新进展进行综述.