目的 探讨肿瘤坏死因子α单克隆抗体(TNFαMcAb)治疗大鼠肝肺综合征的分子机制. 方法 采用胆总管结扎(CBDL)致大鼠肝肺综合征模型.将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和干预组.假手术组:仅分离胆总管不结扎(6只大鼠);模型组:分别于结扎术后1、2、3、4周和5周末麻醉动物取材(每个时间点6只大鼠);干预组:于结扎术后第2周始于腹腔每2d注射TNF oα McAb 0.1 g/kg,干预后1、2、3周和4周末麻醉动物取材(每个时间点6只大鼠);假手术组与5周模型组同批麻醉,留取各组动物的肝组织、肺组织.采用HE和Masson染色观察肝组织病理变化;采用HE染色观察肺组织病理变化;采用免疫组织化学方法检测黏着斑激酶(FAK)和磷酸化(p)-FAK在肺组织中的表达定位与表达程度;采用Western blot方法检测FAK、p-FAK和10号染色体同源丢失性磷酸酶与张力蛋白(PTEN)在肺组织中的蛋白表达情况.多组间的均数比较采用单因素方差分析,两组间的比较采用SNK-q检验(方差齐)或Games-Howell检验(方差不齐). 结果 TNF αMcAb干预组大鼠肝组织的炎症和纤维化程度较模型组明显减轻;干预组大鼠肺组织炎症反应较模型组轻.模型组大鼠肺组织中FAK和p-FAK蛋白含量在术后第1周均高于假手术组,差异具有统计学意义(P值均＜ 0.05);随着手术时间延长,其蛋白表达
作者：黄学；刘丽；刘楠
来源：中华肝脏病杂志 2015 年 23卷 6期
