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目的:以diquat诱导的小鼠氧化应激为模型,研究微生物源性抗氧化剂(MA)对小鼠肝脏氧化应激、内质网应激、细胞凋亡和功能的影响。方法:选择体质量16~18 g的C57BL/6雌性小鼠18只,随机分为3组,每组6只。抗氧化剂组小鼠灌胃MA,对照组和模型组小鼠灌胃等量等渗盐水,饲养22 d后,模型组和抗氧化剂组腹腔注射diquat溶液,对照组小鼠注射等量等渗盐水,处理3h后处死小鼠采集肝组织。肝脏组织制成10

作者:徐雪;Sho Takami;张京;徐维娜;徐建雄

来源:中华肝脏病杂志 2020 年 28卷 5期

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作者:
徐雪;Sho Takami;张京;徐维娜;徐建雄
来源:
中华肝脏病杂志 2020 年 28卷 5期
标签:
细胞凋亡 氧化应激 肝脏损伤 内质网应激 微生物源性抗氧化剂 Apoptosis Oxidative stress Liver injury Endoplasmic reticulum stress Micro-derived antioxidant
目的:以diquat诱导的小鼠氧化应激为模型,研究微生物源性抗氧化剂(MA)对小鼠肝脏氧化应激、内质网应激、细胞凋亡和功能的影响。方法:选择体质量16~18 g的C57BL/6雌性小鼠18只,随机分为3组,每组6只。抗氧化剂组小鼠灌胃MA,对照组和模型组小鼠灌胃等量等渗盐水,饲养22 d后,模型组和抗氧化剂组腹腔注射diquat溶液,对照组小鼠注射等量等渗盐水,处理3h后处死小鼠采集肝组织。肝脏组织制成10