目的通过检测系统性红斑狼疮（SLE）模型鼠脾脏树突状细胞（DC）中雌激素受体（ER）的表达及对体外雌激素的反应性是否异常，探索雌激素调控DC参与SLE发病的机制。方法红细胞裂解法收集SLE模型鼠---NZB/wF1雌鼠及BALB/c雌鼠的脾脏单个核细胞，抗小鼠CD11 c单抗标记磁珠纯化DC，以无酚红RPMI-1640及葡聚糖-活性炭处理的新生牛血清体外培养 DC，加入不同浓度10-8 mol/L，10-7 mol/L，10-6 mol/L的雌二醇（E2）体外处理24 h，RT-PCR检测DC胞内ER的mRNA水平。结果两种小鼠脾DC均表达ERα，但不表达ERβ；NZB/wF1雌鼠脾DC的ERα基础表达显著高于同周龄的BALB/c雌鼠（0 mol/L组P＜0.05）；低浓度10-8 mol/L E2显著增加两种鼠脾DC的ERα表达（NZB/wF1鼠P＜0.05， BALB/c鼠P＜0.05），中浓度10-7 mol/L （ NZB/wF1鼠P＜0.05， BALB/c鼠P＜0.05）和高浓度10-6 mol/L （NZB/wF1鼠P＜0.05，BALB/c鼠P＜0.05）E2显著降低两种鼠脾DC的ERα表达。结论 ER表达在狼疮鼠中存在明显异常，不同剂量雌激素对其受体调控作用不同，提示雌激素可能通过调控DC的ER参与SLE发病。
作者：姜波；杨希；孙凌云；侯亚义
来源：中华临床医师杂志（电子版） 2013 年 11期
