您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览138 | 下载18

目的:探讨扩张型心肌病合并恶病质患者血清瘦素水平的变化,并从基因水平探讨其变化的原因,初步阐明心力衰竭恶病质的发生机制,为其治疗寻求新靶点。方法收集2012~2014年就诊于包头医学院第一附属医院,确诊为扩张型心肌病、心功能(NYHA)Ⅱ~Ⅳ级患者56例。根据体重下降程度分为心力衰竭恶病质(cCHF)组(n=24)和心力衰竭非恶病质(ncCHF)组(n=32)。于住院的第二天,采集空腹静脉血5 ml,经RFLP-PCR检测血液瘦素G-2548A基因型表达,并经ELISA法检测血清中瘦素的水平。结果 cCHF患者较ncCHF患者血清瘦素水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);在所有入选者中瘦素基因型AA型携带者瘦素水平高于AG型及GG型,差异有统计学意义(P<0.05);所有心力衰竭患者中AA型基因表达较AG型及GG型增高,cCHF患者AA型表达较ncCHF患者高,但差异无统计学意义(P>0.05);cCHF患者瘦素基因型 AA型体内LEP水平低于ncCHF患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瘦素G-2548A基因AA型与扩张型心肌病心力衰竭的发生相关。瘦素水平降低参与cCHF的发生,但与瘦素G-2548A基因多态性无关。

作者:石翠翠;张昕

来源:中华临床医师杂志(电子版) 2015 年 9期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:138 | 下载:18
作者:
石翠翠;张昕
来源:
中华临床医师杂志(电子版) 2015 年 9期
标签:
心力衰竭 恶病质 瘦素 基因多态性 Heart failure Cachexia Leptin Gene polymorphism
目的:探讨扩张型心肌病合并恶病质患者血清瘦素水平的变化,并从基因水平探讨其变化的原因,初步阐明心力衰竭恶病质的发生机制,为其治疗寻求新靶点。方法收集2012~2014年就诊于包头医学院第一附属医院,确诊为扩张型心肌病、心功能(NYHA)Ⅱ~Ⅳ级患者56例。根据体重下降程度分为心力衰竭恶病质(cCHF)组(n=24)和心力衰竭非恶病质(ncCHF)组(n=32)。于住院的第二天,采集空腹静脉血5 ml,经RFLP-PCR检测血液瘦素G-2548A基因型表达,并经ELISA法检测血清中瘦素的水平。结果 cCHF患者较ncCHF患者血清瘦素水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);在所有入选者中瘦素基因型AA型携带者瘦素水平高于AG型及GG型,差异有统计学意义(P<0.05);所有心力衰竭患者中AA型基因表达较AG型及GG型增高,cCHF患者AA型表达较ncCHF患者高,但差异无统计学意义(P>0.05);cCHF患者瘦素基因型 AA型体内LEP水平低于ncCHF患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瘦素G-2548A基因AA型与扩张型心肌病心力衰竭的发生相关。瘦素水平降低参与cCHF的发生,但与瘦素G-2548A基因多态性无关。