目的探讨热休克反应(HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及其机制.方法本研究分为2个实验:(1)HSR的保护作用.大鼠分为2组:热休克组、对照组.热休克组予热休克预处理,对照组则否.两组常温恢复20 h后予以热暴露至死亡,监测记录血压、心电.运用Chart软件获取平均动脉压(MAP)、生存时间等数据.(2)作用的机制.大鼠分为3组:热休克组、对照组和常温对照组.常温对照组不予任何处理.前两组处理同实验一,但在热暴露至73 min时终止实验,记录收缩压(Ps)、舒张压(Pd)等数据,并检测心肌一氧化氮(NO)、热休克蛋白(HSP70)含量.结果热休克组生存时间[(102.3±11.4)min]明显长于对照组[(87.9±7.7)min],且休克出现晚,差异有显著性(P＜0.01).热暴露早期热休克组与对照组MAP差异无显著性(P＞0.05),60min后,前者高于后者.热暴露至73 min时,热休克组MAP、Ps、Pd、HR均较对照组明显升高,差异有显著性(P＜005、P＜0.01),心肌HSP70、NO含量则较对照组明显降低,差异亦有显著性(P＜0.01).结论HSR可能通过诱导心肌HSP70的高表达,抑制热暴露大鼠心肌NO过量生成,从而减轻高温诱导的循环衰竭.
作者：王斌；罗炳德；邹飞；万为人；郭进强
来源：中华劳动卫生职业病杂志 2004 年 22卷 2期
