目的探讨热休克反应(HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及机制.方法24只SD大鼠随机分为热休克组、高温对照组和常温对照组3组.热休克组给予热休克预处理,而高温对照组则否.两组常温恢复20 h后予以高温热暴露处理,其间监测记录血压、心电.热暴露至73mln时终止实验,检测心肌丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;运用Chart软件,获取平均动脉压(MAP)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)等数据.常温对照组不予任何处理,以获得上述数据的正常值.结果(1)热暴露73 min时,热休克组与高温对照组动物的MAP、SP、DP值明显低于常温对照组(P＜0.01),HR值高于常温对照组(P＜ 0.01).热休克组与高温对照组相比热休克组表现出更高的MAP、SP、DP(P＜0.01)、HR值(P＜0.05).(2)热暴露73 min时,高温对照组心肌MDA、NO含量显著高于常温对照组(P＜0.01).而此时热休克组心肌MDA含量明显低于高温对照组(P＜0.05),并与常温对照组无显著差异.热休克组心肌NO含量亦较高温对照组明显为低(P＜0.01).结论HSR可减轻高温诱导的循环衰竭,此作用与HSR抑制热暴露大鼠心肌MDA、NO的生成有关.
作者：王斌；罗炳德；邹飞；万为人；郭进强
来源：第一军医大学学报 2004 年 24卷 3期
