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目的 研究三氯乙烯(Trichlorethylene,TCE)致肝细胞毒性中SET基因启动子区甲基化水平的改变.方法 培养L-02肝细胞,使用0、1、2、4、8 mmol/L浓度的TCE处理24 h,提取细胞基因组DNA,进行亚硫酸氢盐修饰,用PCR扩增目标序列,重亚硫酸氢盐测序法(BSP)分析TCE作用下肝细胞中SET基因启动子区甲基化状态.结果 与对照组比较,TCE处理后L-02肝细胞中SET基因启动子区甲基化水平下降,且随着TCE染毒浓度的增加,SET基因启动子区甲基化水平递减.对SET启动子区甲基化差异位点进行分析发现,差异有统计学意义的甲基化位点有73个,已知转录因子结合位点9个.结论 TCE致L-02肝细胞毒性中SET基因启动子区甲基化水平下降,影响转录因子的结合,继而使SET蛋白表达升高.

作者:阮嘉雯;陈志鸿;卢维雪;张航;任晓虎;黄新凤;袁建辉;刘云岗;刘建军

来源:中华劳动卫生职业病杂志 2018 年 36卷 3期

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作者:
阮嘉雯;陈志鸿;卢维雪;张航;任晓虎;黄新凤;袁建辉;刘云岗;刘建军
来源:
中华劳动卫生职业病杂志 2018 年 36卷 3期
标签:
三氯乙烯 L-02肝细胞,SET蛋白,DNA甲基化 Trich loroethylene L-02 cells Patient SE translocation DNA methylation
目的 研究三氯乙烯(Trichlorethylene,TCE)致肝细胞毒性中SET基因启动子区甲基化水平的改变.方法 培养L-02肝细胞,使用0、1、2、4、8 mmol/L浓度的TCE处理24 h,提取细胞基因组DNA,进行亚硫酸氢盐修饰,用PCR扩增目标序列,重亚硫酸氢盐测序法(BSP)分析TCE作用下肝细胞中SET基因启动子区甲基化状态.结果 与对照组比较,TCE处理后L-02肝细胞中SET基因启动子区甲基化水平下降,且随着TCE染毒浓度的增加,SET基因启动子区甲基化水平递减.对SET启动子区甲基化差异位点进行分析发现,差异有统计学意义的甲基化位点有73个,已知转录因子结合位点9个.结论 TCE致L-02肝细胞毒性中SET基因启动子区甲基化水平下降,影响转录因子的结合,继而使SET蛋白表达升高.