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目的探讨APP转基因小鼠与正常C57小鼠脑蛋白质组双向电泳(2-DE)图谱差异,从蛋白质水平初步探索老年性痴呆发病机制.方法APP转基因小鼠与正常C57小鼠脑组织经蛋白提取后,分别以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行2-DE.图像分析软件ImageMaster 2DElite分析电泳图谱.结果APP转基因小鼠与正常小鼠脑组织2-DE图谱分别检测出976和947个蛋白点.对两张电泳图进行匹配后,发现有16个蛋白点仅在APP转基因小鼠脑蛋白2-DE图谱检测到表达,而有7个蛋白点只在正常小鼠检测到.部分蛋白在2组小鼠脑组织中含量发生了明显变化.结论差异点的发现初步建立了差异表达蛋白质组学的技术方法;为研究阿尔茨海默病机制及研发新药提供了有益的线索.

作者:杨国锋;王鲁宁;朱明伟;何思志

来源:中华老年心脑血管病杂志 2005 年 7卷 4期

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作者:
杨国锋;王鲁宁;朱明伟;何思志
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2005 年 7卷 4期
标签:
阿尔茨海默病 小鼠,转基因 淀粉样β蛋白 电泳 蛋白质组
目的探讨APP转基因小鼠与正常C57小鼠脑蛋白质组双向电泳(2-DE)图谱差异,从蛋白质水平初步探索老年性痴呆发病机制.方法APP转基因小鼠与正常C57小鼠脑组织经蛋白提取后,分别以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行2-DE.图像分析软件ImageMaster 2DElite分析电泳图谱.结果APP转基因小鼠与正常小鼠脑组织2-DE图谱分别检测出976和947个蛋白点.对两张电泳图进行匹配后,发现有16个蛋白点仅在APP转基因小鼠脑蛋白2-DE图谱检测到表达,而有7个蛋白点只在正常小鼠检测到.部分蛋白在2组小鼠脑组织中含量发生了明显变化.结论差异点的发现初步建立了差异表达蛋白质组学的技术方法;为研究阿尔茨海默病机制及研发新药提供了有益的线索.