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目的 观察慢性缺血后大鼠脑内神经血管单元的病理损害.方法 将30只Wistar大鼠随机分为假手术组5只和缺血组25只.缺血纽大鼠分别在缺血3、7、14 d、1、3个月时间段,各取5只灌注取脑,采用HE染色观察大鼠神经细胞的病理改变;免疫组织化学半定量检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)和层黏连蛋白(Laminin)的舍量,观察其动态变化规律.结果 缺血早期神经元皱缩、肿胀,后期嗜酸性变和坏死.星形胶质细胞早期肿胀、断裂,随着缺血时间的延长胶质细胞开始增生,形成瘢痕组织,同时伴有血管新生.与假手术组比较,缺血组大鼠5个时间段GFAP表达进行性增加;缺血3 d VEGF表达开始增加,7、14 d增加明显(P<0.05),1、3个月VEGF表达虽有减少但仍高于假手术组(P<0.05).缺血3 d Laminin明显减少,7 d减少更明显,14 d、1、3个月表达逐渐增加(P<0.05).结论 慢性脑缺血后在不同时间段,神经元、GFAP、VEGF、Laminin呈规律变化.脑部缺血后不仅是神经元的变化,还有胶质细胞、血管内皮细胞及基底膜的变化.

作者:王娟;张微微;魏微;李莹;赵秀欣;黄勇华

来源:中华老年心脑血管病杂志 2010 年 12卷 9期

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作者:
王娟;张微微;魏微;李莹;赵秀欣;黄勇华
来源:
中华老年心脑血管病杂志 2010 年 12卷 9期
标签:
脑缺血 神经元 血管内皮生长因子类 神经胶质原纤维酸性蛋白质 层黏连蛋白 基底膜
目的 观察慢性缺血后大鼠脑内神经血管单元的病理损害.方法 将30只Wistar大鼠随机分为假手术组5只和缺血组25只.缺血纽大鼠分别在缺血3、7、14 d、1、3个月时间段,各取5只灌注取脑,采用HE染色观察大鼠神经细胞的病理改变;免疫组织化学半定量检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)和层黏连蛋白(Laminin)的舍量,观察其动态变化规律.结果 缺血早期神经元皱缩、肿胀,后期嗜酸性变和坏死.星形胶质细胞早期肿胀、断裂,随着缺血时间的延长胶质细胞开始增生,形成瘢痕组织,同时伴有血管新生.与假手术组比较,缺血组大鼠5个时间段GFAP表达进行性增加;缺血3 d VEGF表达开始增加,7、14 d增加明显(P<0.05),1、3个月VEGF表达虽有减少但仍高于假手术组(P<0.05).缺血3 d Laminin明显减少,7 d减少更明显,14 d、1、3个月表达逐渐增加(P<0.05).结论 慢性脑缺血后在不同时间段,神经元、GFAP、VEGF、Laminin呈规律变化.脑部缺血后不仅是神经元的变化,还有胶质细胞、血管内皮细胞及基底膜的变化.