目的探讨血管内皮生长因子165(VEGF165)基因的血管生成作用. 方法在猪冠状动脉回旋支起始处放置Ameroid闭合器,制备慢性心肌缺血模型,28 d时行选择性冠状动脉造影,观察回旋支狭窄程度.开胸,治疗组(6只)在缺血区心肌内多点注射含人VEGF165基因的重组腺病毒载体(Ad-VEGF165);对照组(6只)在缺血区心肌内多点注射含细菌半乳糖苷酶基因的重组腺病毒载体(Ad-β-gal).转染重组腺病毒载体28 d时重复行冠状动脉造影后,处死猪,取缺血区心肌,做组织学检查;应用酶标法检测血浆中VEGF浓度,采用Rentrop分级、缺血区心肌侧支血管积分和心肌碱性磷酸酶染色法评价血管生成作用. 结果与对照组比较,基因转染3 d时治疗组血浆VEGF增高[(114.6±5.4)pg/ml对(60.3±1.8)pg/ml,P<0.001],7 d时血浆VEGF为(128.4±3.0)pg/ml对(70.9±5.3)pg/ml,P<0.001,14 d后恢复到基线水平.与对照组比较,基因转染28 d时治疗组Rentrop分级增高(2.8±0.4对1.3±0.8,P<0.001),侧支血管积分增高(4.8±0.8对1.7±0.8,P<0.001),缺血区毛细血管密度增高(210±19对62±6,P<0.001). 结论心肌转染Ad-VEGF165后,缺血心肌表达VEGF,产生了血管生成作用.
作者：王崇全；雷琳；黄从新；张群林；李晓斌；张军；李元涛；方志成；彭贵海；王斌；刘菊英；朱涛
来源：中华老年医学杂志 2004 年 23卷 4期
