软骨下骨在退行性膝骨关节炎(KOA)中发挥的作用愈加受到重视,KOA初期,软骨下骨改建增加,总体骨结构参数降低,出现应力性微骨折,促使局部微循环障碍,不典型骨髓病变(BMLs)显现,骨软骨间微孔为血管侵入关节软骨深层提供了通道,随之带来软骨降解酶类;KOA进展期,维持软骨基质抗压强度的蛋白聚糖丢失,局部应力过载,软骨下骨吸收和骨形成失衡,骨改建降低,骨形成净增加,KOA晚期,出现明显的软骨下骨硬化,局部微循环障碍进一步加重,表现为BMLs范围扩大或信号强度增加,形成软骨下骨囊肿,局部的酸性环境使成骨细胞矿化功能受损,导致骨材料自身强度不足,出现软骨下骨塌陷,其上方附着的关节软骨在此种正反馈调节下持续丢失.任何以保护关节软骨为目的KOA药物或外科治疗靶点,均应有针对性地调整不同阶段软骨下骨中破骨细胞或/和成骨细胞的功能水平及其生存的内环境,而非片面地追求软骨保护.
作者：王硕；马剑雄；杜育任；黄洪超；焦尚起；马信龙
来源：中华老年医学杂志 2019 年 38卷 6期
