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目的探讨1,25-(OH)2D3阻断NOD/Lt小鼠发生1型糖尿病的免疫机制.方法 60只4周龄NOD/Lt小鼠(25 g)分为2组,组1隔天腹腔注射1,25-(OH)2D3(5 μg/kg),组2腹腔注射花生油作为对照.所有小鼠在第1天和第15天腹腔注射环磷酰胺以加速糖尿病的发生,第30天处死并观察.免疫组化检测Bcl-2,Bax在胰岛和T淋巴细胞的表达;流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群分布及凋亡率;RT-PCR检测Th1/Th2亚群的漂移.结果 1,25-(OH)2D3处理组糖尿病发病率下降,脾T淋巴细胞凋亡率增加[(55.8±5.4)

作者:路文盛;张志利;王鲁梅;范春雨;李钊

来源:中华内分泌代谢杂志 2005 年 21卷 2期

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作者:
路文盛;张志利;王鲁梅;范春雨;李钊
来源:
中华内分泌代谢杂志 2005 年 21卷 2期
标签:
骨化三醇 环磷酰胺 免疫干预 糖尿病,1型
目的探讨1,25-(OH)2D3阻断NOD/Lt小鼠发生1型糖尿病的免疫机制.方法 60只4周龄NOD/Lt小鼠(25 g)分为2组,组1隔天腹腔注射1,25-(OH)2D3(5 μg/kg),组2腹腔注射花生油作为对照.所有小鼠在第1天和第15天腹腔注射环磷酰胺以加速糖尿病的发生,第30天处死并观察.免疫组化检测Bcl-2,Bax在胰岛和T淋巴细胞的表达;流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群分布及凋亡率;RT-PCR检测Th1/Th2亚群的漂移.结果 1,25-(OH)2D3处理组糖尿病发病率下降,脾T淋巴细胞凋亡率增加[(55.8±5.4)