目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)与NF-κB、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)之间的关系,从而研究p38MAPK和NF-κB、MCP-1在糖尿病肾病中的作用机制.方法 分别以高葡萄糖、高胰岛素、H2O2和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1;先以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞株HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞株HBZY-1,观察其p38MAPK和NF-κB、MCP-1的表达.结果 高葡萄糖、高胰岛素、H2O2和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,NF-κB、MCP-1表达也明显增加;SB203580预处理后,NF-κB、MCP-1表达被显著抑制.结论 p38MAPK可能通过激活NF-κB、MCP-1而诱导糖尿病时肾脏的损害,p38MAPK和NF-κB、MCP-1在糖尿病肾病的发生发展过程中可能起重要作用.
作者：魏倩萍；邓华聪；赵劫
来源：中华内分泌代谢杂志 2008 年 24卷 3期
