目的 探讨短暂高糖培养后再恢复正常糖环境的大鼠肾小球系膜细胞是否持续释放炎性因子,及该过程是否与组蛋白甲基化修饰有关.方法 大鼠肾小球系膜细胞株(HBZY-1)分为高糖组(25.0 mmol/L葡萄糖)、高渗对照组(19.5 mmol/L甘露醇+5.5mmol/L葡萄糖)和正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)进行24 h培养;随后各组更换正常糖培养基(5.5 mmol/L葡萄糖)培养0、24、48、72 h.分别提取各组细胞的蛋白、上清液以及总RNA.采用Western印迹检测组蛋白H3四号位赖氨酸单甲基化(H3K4mel)表达水平,实时荧光定量PCR检测核因子κB(NF-KB)的p65亚基、组蛋白甲基化转移酶set7/9的mRNA表达,ELISA检测上清中单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达.结果 (1)与正常对照组比较,高糖处理大鼠系膜细胞24 h后set7/9 mRNA表达和H3K4mel蛋白表达均上调(均P＞0.05);恢复正常糖培养24、48、72 h高糖组set7/9 mRNA表达和H3K4mel蛋白表达逐渐降低(与0h高糖组比较,均P＜0.05);恢复正常糖培养72 h高糖组set7/9和H3K4mel的表达与正常对照组差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).(2)未恢复正常糖培养(0 h)时高糖组大鼠系膜细胞NF-KB p65 mRNA、MCP-1、VCAM-l的表达均高于正常对照组(均P＞0.05);恢复正常糖培养24、48 h和72 h高糖组NF-κB

作者：邓云蕾；范秋灵；汪旭；曹旭；徐莉；刘佳；赵雪；王力宁

来源：中华肾脏病杂志 2017 年 33卷 3期