目的 探讨LNCRNA 00593调控非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂耐药的作用机制.方法 实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检测LNCRNA 00593在癌旁正常组织(normal)、肺腺癌(LUAD)和肺鳞癌(LUSC)、HEB细胞、A549细胞、H1299细胞、PC9细胞、H460细胞和calu3细胞中的表达量;CDPP(0μM、5μM、10μM)作用H1299细胞,RT-qPCR检测LNCRNA 00593在顺铂治疗细胞中的表达量;10μM CDPP处理H1299细胞0、12、24、36、48 h后,RT-qPCR检测细胞中LNCRNA 00593的表达量.CCK-8及流式细胞仪分析过表达及下调LNCRNA 00593对H1299细胞顺铂耐药的影响.RT-qPCR及Western blot检测过表达及下调LNCRNA 00593后,H1299细胞内p53的表达量,RNA-pull down验证LNCRNA 00593和p53的结合.p53通路抑制剂PFT-α作用细胞后,检测LNCRNA 00593对顺铂诱导的H1299细胞活力和凋亡的影响.结果 LNCRNA 00593在NSCLC组织的表达水平明显低于癌旁正常组织(P<0.05).LNCRNA 00593在NSCLCA549、H1299、PC9、H460、calu3细胞中的表达水平明显低于HEB细胞(P<0.01).分别用0μM、5μM、10μM CDPP处理H1299细胞后,LNCRNA 00593表达量随CDPP作用浓度依赖性升高(P<0.01).用10μM CDPP处理H1299细胞12、24、36、48 h后,LNCRNA 00593表达量随CDPP作用时间不

作者：李峥；赵猛；葛鹏；张爱敏；任丽

来源：中华肺部疾病杂志（电子版） 2020 年 13卷 6期