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目的 探讨DEK表达下调对胃癌细胞增殖、周期和侵袭能力的影响.方法 将DEKsiRNA和对照siRNA转染胃癌SGC-7901细胞,并将SGC-7901细胞分为3组:未处理组、对照siRNA及DEK siRNA组.采用Western blotting技术检测3组SGC-7901细胞中DEK蛋白的表达,利用CCK-8试剂检测3组SGC-7901细胞的增殖能力,采用流式细胞术和Boyden小室检测3组SGC-7901细胞周期的分布和侵袭能力的变化,采用Western blotting技术检测3组SGC-7901细胞中p21、cyclin D1、周期素依赖性激酶2、基质金属蛋白酶2(matrix mctalloprotcinase2,MMP-2)和MMP-9蛋白表达的变化.结果 与未处理组(0.671±0.033)和对照siRNA组(0.658±0.027)相比,DEK siRNA组中DEK蛋白的表达水平(0.204±0.027)下调(P<0.05).DEK表达下调抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、改变细胞周期分布和降低细胞的侵袭能力.DEK表达下调能引起cyclin D1、周期素依赖性激酶2、MMP-2和MMP-9蛋白表达的下调,而p21蛋白表达上调.结论 DEK表达下调介导的胃癌生物学行为的变化可能与细胞周期和侵袭相关蛋白表达的变化密切相关.

作者:张彩凤;董良鹏;李少华;王加一;郭晓鹤;张利利;王现兵;贾振飞;周慧聪

来源:中华普通外科杂志 2016 年 31卷 5期

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作者:
张彩凤;董良鹏;李少华;王加一;郭晓鹤;张利利;王现兵;贾振飞;周慧聪
来源:
中华普通外科杂志 2016 年 31卷 5期
标签:
胃肿瘤 细胞增殖 细胞周期 肿瘤侵润 Stomach neoplasms Cell proliferation Cell cycle Neoplasm invasiveness
目的 探讨DEK表达下调对胃癌细胞增殖、周期和侵袭能力的影响.方法 将DEKsiRNA和对照siRNA转染胃癌SGC-7901细胞,并将SGC-7901细胞分为3组:未处理组、对照siRNA及DEK siRNA组.采用Western blotting技术检测3组SGC-7901细胞中DEK蛋白的表达,利用CCK-8试剂检测3组SGC-7901细胞的增殖能力,采用流式细胞术和Boyden小室检测3组SGC-7901细胞周期的分布和侵袭能力的变化,采用Western blotting技术检测3组SGC-7901细胞中p21、cyclin D1、周期素依赖性激酶2、基质金属蛋白酶2(matrix mctalloprotcinase2,MMP-2)和MMP-9蛋白表达的变化.结果 与未处理组(0.671±0.033)和对照siRNA组(0.658±0.027)相比,DEK siRNA组中DEK蛋白的表达水平(0.204±0.027)下调(P<0.05).DEK表达下调抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、改变细胞周期分布和降低细胞的侵袭能力.DEK表达下调能引起cyclin D1、周期素依赖性激酶2、MMP-2和MMP-9蛋白表达的下调,而p21蛋白表达上调.结论 DEK表达下调介导的胃癌生物学行为的变化可能与细胞周期和侵袭相关蛋白表达的变化密切相关.