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目的 检测颅脑创伤后环氧化酶-2(COX-2)在脑组织中的表达规律,探讨其在创伤后诱发神经元和神经胶质细胞迟发性死亡的可能机制.方法 利用液压打击仪建立大鼠颅脑创伤模型,于第1、3、5和7 d获取脑组织,分别行实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot检测COX-2的mRNA和蛋白水平表达,应用免疫荧光双染技术共定位COX-2在神经元或神经胶质细胞中的表达.结果 COX-2的mRNA和蛋白表达规律基本一致,即在创伤后第1dCOX-2出现明显高表达,于第3 d表达最高,此后逐渐下降,于第7 d仪有极低水平表达;免疫荧光双染结果显示COX-2的表达不仅出现于神经元细胞,也同样表达于神经胶质细胞.结论 COX-2作为一种重要的炎症介质,可能参与脑创伤后神经元和神经胶质细胞的迟发性死亡过程,诱发或加重继发性脑损伤.

作者:胡群亮;刘晓智;刘振林;姜忠敏;张赛

来源:中华神经外科疾病研究杂志 2009 年 8卷 2期

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作者:
胡群亮;刘晓智;刘振林;姜忠敏;张赛
来源:
中华神经外科疾病研究杂志 2009 年 8卷 2期
标签:
环氧化酶-2 颅脑创伤 炎症
目的 检测颅脑创伤后环氧化酶-2(COX-2)在脑组织中的表达规律,探讨其在创伤后诱发神经元和神经胶质细胞迟发性死亡的可能机制.方法 利用液压打击仪建立大鼠颅脑创伤模型,于第1、3、5和7 d获取脑组织,分别行实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot检测COX-2的mRNA和蛋白水平表达,应用免疫荧光双染技术共定位COX-2在神经元或神经胶质细胞中的表达.结果 COX-2的mRNA和蛋白表达规律基本一致,即在创伤后第1dCOX-2出现明显高表达,于第3 d表达最高,此后逐渐下降,于第7 d仪有极低水平表达;免疫荧光双染结果显示COX-2的表达不仅出现于神经元细胞,也同样表达于神经胶质细胞.结论 COX-2作为一种重要的炎症介质,可能参与脑创伤后神经元和神经胶质细胞的迟发性死亡过程,诱发或加重继发性脑损伤.