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目的:为研究海战伤中脑损伤的病理机制,检测海水浸泡对伤后不同时间点脑皮质组织中线粒体功能。方法雄性SD大鼠55只,随机分为假手术组(n=5)、创伤性脑损伤(TBI)组(n=25)、TBI+海水组(n=25),两损伤组按伤后不同时间点(6 h、12 h、1 d、3 d、5 d)再分5个亚组。采用尼氏染色观察神经细胞损伤;凋亡染色观察神经细胞凋亡;检测线粒体膜电位( MMP)、H+-ATPase活性、三磷酸腺苷(ATP)含量以及线粒体丙酮酸脱氢酶(PDH)、还原型辅酶Ⅰ(NADH)、琥珀酸脱氢酶( SDH)活性,观察海水浸泡后脑皮质组织中线粒体功能的变化。结果 TBI组结果显示3 d时损伤最重;TBI+海水组在伤后个时间点的结果均低于TBI组且1 d时神经细胞损伤最重、凋亡细胞最多、线粒体功能最低( P<0.05)。结论海水浸泡在撞击创伤基础上加重了对脑组织的损伤,使得短时间内损伤更严重。这也给今后海战伤脑保护的机制研究提供了一定的实验基础,对脑损伤者进行有效的保护至关重要。

作者:王娟;钱令嘉;谢方;程岗;王亚明;李志超;张雷鸣;张剑宁

来源:中华神经外科疾病研究杂志 2015 年 3期

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作者:
王娟;钱令嘉;谢方;程岗;王亚明;李志超;张雷鸣;张剑宁
来源:
中华神经外科疾病研究杂志 2015 年 3期
标签:
线粒体 创伤性脑损伤 浸泡伤 大鼠 Mitochondrion Traumatic brain injury Immersion Rat
目的:为研究海战伤中脑损伤的病理机制,检测海水浸泡对伤后不同时间点脑皮质组织中线粒体功能。方法雄性SD大鼠55只,随机分为假手术组(n=5)、创伤性脑损伤(TBI)组(n=25)、TBI+海水组(n=25),两损伤组按伤后不同时间点(6 h、12 h、1 d、3 d、5 d)再分5个亚组。采用尼氏染色观察神经细胞损伤;凋亡染色观察神经细胞凋亡;检测线粒体膜电位( MMP)、H+-ATPase活性、三磷酸腺苷(ATP)含量以及线粒体丙酮酸脱氢酶(PDH)、还原型辅酶Ⅰ(NADH)、琥珀酸脱氢酶( SDH)活性,观察海水浸泡后脑皮质组织中线粒体功能的变化。结果 TBI组结果显示3 d时损伤最重;TBI+海水组在伤后个时间点的结果均低于TBI组且1 d时神经细胞损伤最重、凋亡细胞最多、线粒体功能最低( P<0.05)。结论海水浸泡在撞击创伤基础上加重了对脑组织的损伤,使得短时间内损伤更严重。这也给今后海战伤脑保护的机制研究提供了一定的实验基础,对脑损伤者进行有效的保护至关重要。