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目的探讨超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素(SEA)对体内肿瘤的抑瘤效果及作用机制.方法采用人胃癌细胞(MGC80-3)皮下接种建立小鼠胃癌模型(n=40),实验组(n=20)注射SEA,对照组(n=20)注射生理盐水,观察肿瘤的发生率及肿瘤的重量.并对瘤体组织应用免疫组织化学方法初步探讨其发生机制.结果超抗原SEA处理的小鼠肿瘤的发生率低于对照组,两者差异无显著性;超抗原SEA处理的小鼠肿瘤的重量明显低于对照组,两者差异有显著性(P<0.01);SEA处理的小鼠肿瘤组织有CD4+T细胞和CD8+T细胞浸润,而对照组很少或没有T细胞浸润.结论超抗原SEA对小鼠胃癌细胞有明显抑瘤效果,其作用机制可能为SEA诱导了超抗原依赖细胞介导的细胞毒效应所致.

作者:舒晓钢;王国斌

来源:中华实验外科杂志 2004 年 21卷 6期

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作者:
舒晓钢;王国斌
来源:
中华实验外科杂志 2004 年 21卷 6期
标签:
超抗原 金黄色葡萄球菌肠毒素 胃癌
目的探讨超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素(SEA)对体内肿瘤的抑瘤效果及作用机制.方法采用人胃癌细胞(MGC80-3)皮下接种建立小鼠胃癌模型(n=40),实验组(n=20)注射SEA,对照组(n=20)注射生理盐水,观察肿瘤的发生率及肿瘤的重量.并对瘤体组织应用免疫组织化学方法初步探讨其发生机制.结果超抗原SEA处理的小鼠肿瘤的发生率低于对照组,两者差异无显著性;超抗原SEA处理的小鼠肿瘤的重量明显低于对照组,两者差异有显著性(P<0.01);SEA处理的小鼠肿瘤组织有CD4+T细胞和CD8+T细胞浸润,而对照组很少或没有T细胞浸润.结论超抗原SEA对小鼠胃癌细胞有明显抑瘤效果,其作用机制可能为SEA诱导了超抗原依赖细胞介导的细胞毒效应所致.