目的观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)在外源性一氧化碳(CO)抗大鼠肢体缺血再灌注(IR)所致肺损伤中的作用.方法健康SD大鼠,随机分为4组(每组n=8):对照组(Control)、Control+CO、IR和IR+CO组.复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.IR+CO和Control+CO组在再灌注前1 h或相应时间点置含CO的空气中,其余两组呼吸空气.观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目、肺组织湿重和干重之比(W/D)、丙二醛(MDA)含量以及动物生存情况变化.应用Western blotting检测肺组织中三种磷化MAPKs,即细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun 氨基末端激酶(JNK)和p38表达的变化.结果与Contorl组相比,IR组动物死亡率、肺组织PMN数目、W/D、MDA含量以及磷酸化ERK、JNK和p38表达均显著增高;与IR组相比,IR+CO组IR组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W/D和MDA含量均显著降低、肺损伤减轻,p38表达显著增高,JNK表达显著降低,ERK表达无显著变化.结论 MAPKs信号通路参与了外源性CO抗大鼠肢体IR所致肺损伤作用的分子机制.
作者：周君琳；凌亦凌；鲁士宝；关立；刘清河；王志伟；黄欣莉
来源：中华实验外科杂志 2005 年 22卷 2期
