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目的 观察体外缺氧条件下骨肉瘤SaOS-2生物学特性的改变.方法 建立骨肉瘤细胞体外缺氧培养模型;流式细胞仪分析细胞周期改变;划痕损伤法和Boyden侵袭小室检测细胞体外侵袭迁移能力的变化;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学(SP法)观察缺氧培养不同时相(8、16、24 h)血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 缺氧培养16 h内,细胞周期表现为G1期阻滞.24 h后,细胞周期恢复常氧状态.缺氧培养24 h后,骨肉瘤细胞体外迁移和侵袭能力明显增强.缺氧处理后,VEGF mRNA以及蛋白的表达在缺氧条件下均显著增强.结论 骨肉瘤细胞存在缺氧耐受机制,通过一系列生物学特性的改变来应对缺氧带来的不利.

作者:刘国辉;吴强;杨述华

来源:中华实验外科杂志 2007 年 24卷 6期

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作者:
刘国辉;吴强;杨述华
来源:
中华实验外科杂志 2007 年 24卷 6期
标签:
肉瘤 缺氧 耐受
目的 观察体外缺氧条件下骨肉瘤SaOS-2生物学特性的改变.方法 建立骨肉瘤细胞体外缺氧培养模型;流式细胞仪分析细胞周期改变;划痕损伤法和Boyden侵袭小室检测细胞体外侵袭迁移能力的变化;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学(SP法)观察缺氧培养不同时相(8、16、24 h)血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 缺氧培养16 h内,细胞周期表现为G1期阻滞.24 h后,细胞周期恢复常氧状态.缺氧培养24 h后,骨肉瘤细胞体外迁移和侵袭能力明显增强.缺氧处理后,VEGF mRNA以及蛋白的表达在缺氧条件下均显著增强.结论 骨肉瘤细胞存在缺氧耐受机制,通过一系列生物学特性的改变来应对缺氧带来的不利.