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目的 观察二硫代氨基甲酸毗咯烷(PDTC)对核因子(NF)-κB活化的抑制作用,探讨PDTC对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导激素耐受型前列腺癌细胞株PC-3M凋亡的促进作用.方法 根据单用TRAIL(25、50、100 μg/L)或PDTC(25、50、100μmoL/L)或两者合用[25/25、25/50、25/100、50/25、50/50 PDTC(μmoL/L),TRAIL(μg/L)]等不同干预情况将PC-3M细胞分组,以细胞免疫组织化学和凝胶电泳迁移率(EMSA)检测法分析NF-κB核转位的活化情况,并通过MTY和流式细胞分选法研究PDYTC的参与对TRAIL诱导凋亡能力的影响.结果 EMSA和细胞免疫组织化学结果显示TRAIL单独诱导PC-3M细胞凋亡过程中引起NF-κB的显著活化,但是经PDTC预处理的PC-3M细胞中NF-κB的核转位受到抑制.导致其对细胞凋亡的保护作用丧失.检测凋亡显示PDTC作为NF-κB的强抑制物本身并不具有明显的细胞毒性,TRAIL+PDTC作用组的杀伤效应显著增强,远远超过单用TRAIL组对细胞的杀伤率(P<0.01).结论 TRAIL杀伤激素耐受型前列腺癌细胞的作用受到NF-κB活化的影响,抑制NF-κB活化可以显著增强TRAIL的凋亡诱导效用.

作者:魏少忠;钟伟;马彪;郑新民

来源:中华实验外科杂志 2010 年 27卷 6期

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作者:
魏少忠;钟伟;马彪;郑新民
来源:
中华实验外科杂志 2010 年 27卷 6期
标签:
前列腺肿瘤 癌 肿瘤坏死因子 核因子kappa B Prostate neoplasm Carcinoma Tumor necrosis factor Nuclear factor kappa B
目的 观察二硫代氨基甲酸毗咯烷(PDTC)对核因子(NF)-κB活化的抑制作用,探讨PDTC对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导激素耐受型前列腺癌细胞株PC-3M凋亡的促进作用.方法 根据单用TRAIL(25、50、100 μg/L)或PDTC(25、50、100μmoL/L)或两者合用[25/25、25/50、25/100、50/25、50/50 PDTC(μmoL/L),TRAIL(μg/L)]等不同干预情况将PC-3M细胞分组,以细胞免疫组织化学和凝胶电泳迁移率(EMSA)检测法分析NF-κB核转位的活化情况,并通过MTY和流式细胞分选法研究PDYTC的参与对TRAIL诱导凋亡能力的影响.结果 EMSA和细胞免疫组织化学结果显示TRAIL单独诱导PC-3M细胞凋亡过程中引起NF-κB的显著活化,但是经PDTC预处理的PC-3M细胞中NF-κB的核转位受到抑制.导致其对细胞凋亡的保护作用丧失.检测凋亡显示PDTC作为NF-κB的强抑制物本身并不具有明显的细胞毒性,TRAIL+PDTC作用组的杀伤效应显著增强,远远超过单用TRAIL组对细胞的杀伤率(P<0.01).结论 TRAIL杀伤激素耐受型前列腺癌细胞的作用受到NF-κB活化的影响,抑制NF-κB活化可以显著增强TRAIL的凋亡诱导效用.