目的 观察姜黄素对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后海马神经元凋亡的影响,探讨该药抗神经元凋亡作用的分子机制.方法 制作SD大鼠全脑缺血15 min再灌注损伤模型.实验分为假手术组(Sham组)、缺血组(I/R组)、姜黄素预处理组；姜黄素预处理组分为30、100、300 mg/kg 3剂量组( Cur30、Cur100、Cur300),均在缺血前1h腹腔给药.上述实验组按再灌注2h、6h、1d、3d4个时间点再分为4个亚组,每组6只大鼠.分别制备大鼠大脑石蜡标本和活组织冰冻标本.免疫组织化学法检测海马CA1区凋亡相关蛋白B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、bax及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测海马凋亡细胞数.结果 与Sham组比较,I/R组及姜黄素预处理组海马CA1 bcl-2和bax均在缺血再灌注后2h表达开始增加,1d达到高峰后开始回落,至3d后基本正常.Cur30组、Cur100组、Cur300组海马CA1 bcl-2在再灌注后6h、1d、3d3时点表达水平均明显高于I/R组(P＜0.05),且在1、3d表达水平Cur100组＞Cur30组＞Cur300组(P＜0.05).I/R组再灌注1、3dbax表达水平最高,其次为Cur300组、Cur30组、Cur100组表达水平最低,Sham组弱表达,各组间两时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).I/R组及姜黄素预处理组海马CA1 p-JNK在再灌注2h表达开始增加,1d达峰后

作者：王妍心；张杰；张凯；陈胜阳；付庆林；闫争强

来源：中华实验外科杂志 2012 年 29卷 9期