目的 观察大鼠急性出血坏死性胰腺炎(ANP)肾损伤的机制及其p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的治疗作用.方法 60只SD大鼠,随机分为3组,Sham组、ANP组和SB治疗组(SB203580,0.5 mg/kg静脉注射).采用5％牛磺胆酸钠溶液逆行注射胰胆管建立鼠的ANP模型,大鼠分别在术后1、3、6、12 h剖杀.检测血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、淀粉酶、血尿素氮(BUN)、血尿素氮(Cr)、β2-微球蛋白(β2-MG)水平；光镜和电镜下检测胰腺及其肾组织的病理变化；免疫组织化学检测肾脏组织中p38MAPK的表达.结果 ANP组血BUN[(15.68±1.85) mmol/L],Cr[(30.60±2.04) mmol/L]、β2-MG[(31.40±1.93) mmol/L],血和肾脏组织中的TNF-α[血(257.40±4.52) ng/L,肾脏(203.01±5.38) ng/L]较Sham组[BUN (0.31±1.08) mmol/L,Cr(21.62±1.75) mmol/L,β2-MG (21.12±1.65) mmol/L、(36.90 ±0.52) ng/L、(31.08±1.12) ng/L]显著升高(P＜0.05)；肾脏组织中的p38MAPK的表达也显著增强；SB203580治疗组较ANP组可显著减低血BUN[(11.93±1.77) mmol/L]、Cr[(24.73 ±l.01) mmol/L]、β2-MG[(25.81±2.21) mmol/L]、血和肾组织中的TNF-α[(199.73±8.23) ng/L,(173.06±4.89) ng/L]及其肾组织中的p38MAPK的表达；光镜下及其电镜下检测肾脏的损害显著减

作者：李红光；刘红山；薛焕洲；岳学良；余淼；潘承恩

来源：中华实验外科杂志 2013 年 30卷 3期