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目的 观察芹菜素(API)对雄激素非依赖前列腺癌PC-3细胞的调控作用并探讨其机制.方法 以不同浓度(0、10、20、40 μmol/L)的API干预PC-3细胞48 h,通过细胞形态学观察以及细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测API对PC-3细胞的增殖抑制作用,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3 mRNA的表达.结果 CCK-8法检测显示0、10、20、40μmol/L API处理PC-3细胞48 h后的吸光度值分别为1.48 ±0.04、0.81 ±0.04、0.69±0.03、0.33±0.03,相较于对照组,10、20、40 μmol/L API浓度组对PC-3细胞均有显著的增殖抑制作用,抑制率分别为44.7%、53.5%、77.4% (P< 0.01).0、10、20、40 μmol/L API浓度组Caspase-3 mRNA的表达分别为0.230±0.036、0.410±0.080、0.480 ±0.100、0.730±0.150,实验组与对照组之间的差异均有统计学意义(P<0.01).结论 API对PC-3细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性,其机制可能通过诱导PC-3细胞Caspase-3表达的增加,最终导致细胞凋亡.

作者:南存金;王怡君;杨森;木海琦;陈映鹤

来源:中华实验外科杂志 2013 年 30卷 12期

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作者:
南存金;王怡君;杨森;木海琦;陈映鹤
来源:
中华实验外科杂志 2013 年 30卷 12期
标签:
芹菜素 雄激素非依赖性前列腺癌 凋亡 半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3 Apigenin Androgen-independent prostate cancer Apoptosis Caspase-3
目的 观察芹菜素(API)对雄激素非依赖前列腺癌PC-3细胞的调控作用并探讨其机制.方法 以不同浓度(0、10、20、40 μmol/L)的API干预PC-3细胞48 h,通过细胞形态学观察以及细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测API对PC-3细胞的增殖抑制作用,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3 mRNA的表达.结果 CCK-8法检测显示0、10、20、40μmol/L API处理PC-3细胞48 h后的吸光度值分别为1.48 ±0.04、0.81 ±0.04、0.69±0.03、0.33±0.03,相较于对照组,10、20、40 μmol/L API浓度组对PC-3细胞均有显著的增殖抑制作用,抑制率分别为44.7%、53.5%、77.4% (P< 0.01).0、10、20、40 μmol/L API浓度组Caspase-3 mRNA的表达分别为0.230±0.036、0.410±0.080、0.480 ±0.100、0.730±0.150,实验组与对照组之间的差异均有统计学意义(P<0.01).结论 API对PC-3细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性,其机制可能通过诱导PC-3细胞Caspase-3表达的增加,最终导致细胞凋亡.