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目的 观察k-ras突变多肽致敏的树突状细胞(DC)诱导活化的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对肺癌细胞的体内杀伤作用.方法 联合应用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)1000 mg/L和白细胞介素4(IL-4) 500 mg/L诱导外周血DC,分别使用表达k-ras突变体的肺癌细胞抗原、单纯k-ras突变体抗原表位肽和k-ras突变体抗原表位肽阳离子纳米颗粒致敏DC,进而通过诱导刺激T淋巴细胞得到特异性的CTL.分别使用肺癌A549、NCH-446细胞株建立荷瘤裸鼠模型,以评价CTL体内抗肿瘤活性.结果 负载全瘤抗原的DC诱导产生的CTL对表达k-ras阳性(A549)的肺癌细胞具有较好的抑制作用,而对k-ras表达阴性(NCH-446)的肺癌细胞抑制作用与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 负载肿瘤抗原的DC诱导CTL能够显著抑制肿瘤的生长速度,进而提高荷瘤裸鼠的生存时间,表明其可增加特异性抗肿瘤作用.

作者:朱登彦;党丽峰;杨洋;刘东雷;吴恺;赵松

来源:中华实验外科杂志 2013 年 30卷 12期

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作者:
朱登彦;党丽峰;杨洋;刘东雷;吴恺;赵松
来源:
中华实验外科杂志 2013 年 30卷 12期
标签:
肺癌 树突状细胞 k-ras突变多肽 细胞毒性T细胞 Lung cancer Dendritic cells K-ras peptide Cytotoxic T lymphocytes
目的 观察k-ras突变多肽致敏的树突状细胞(DC)诱导活化的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对肺癌细胞的体内杀伤作用.方法 联合应用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)1000 mg/L和白细胞介素4(IL-4) 500 mg/L诱导外周血DC,分别使用表达k-ras突变体的肺癌细胞抗原、单纯k-ras突变体抗原表位肽和k-ras突变体抗原表位肽阳离子纳米颗粒致敏DC,进而通过诱导刺激T淋巴细胞得到特异性的CTL.分别使用肺癌A549、NCH-446细胞株建立荷瘤裸鼠模型,以评价CTL体内抗肿瘤活性.结果 负载全瘤抗原的DC诱导产生的CTL对表达k-ras阳性(A549)的肺癌细胞具有较好的抑制作用,而对k-ras表达阴性(NCH-446)的肺癌细胞抑制作用与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 负载肿瘤抗原的DC诱导CTL能够显著抑制肿瘤的生长速度,进而提高荷瘤裸鼠的生存时间,表明其可增加特异性抗肿瘤作用.